术中肺保护性通气策略的研究进展

张嘉琦,胡量子

武汉科技大学附属天佑医院重症医学科,武汉 430064

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)这一概念于1967年由Ashbaugh在国际上首次提出,同时表示呼气末正压通气(positive end-expiratory pressure,PEEP)有利于ARDS患者肺不张、低氧血症的改善。此后不久就有学者发现,ARDS患者的肺部在机械通气时存在不均一性[1],这就意味着存在局部跨肺压较大、局部肺泡过度膨胀的情况,从而导致肺出血及透明膜的形成。然而直到Hickling等[2]在1990年发现允许范围内对二氧化碳分压(PaCO2)、潮气量、气道压力的限制能使ARDS患者病死率降低60%后,这个问题才得到重视,自此之后,研究人员开始寻找减少肺损伤的通气方案。1993年美国胸科医师学会共识会议上这一观点再次得到强调。

全世界每年有超过2.3亿接受外科手术的患者需要接受全身麻醉和机械通气[3]。术后肺部并发症(postoperative pulmonary complications,PPCs)会对临床结局产生不利影响,因此预防围术期肺损伤已成为衡量医院康复质量的一项指标。早期关于保护性机械通气的研究多集中在ARDS患者,或扩展到全麻患者的术中机械通气中,小潮气量、适当的PEEP及肺复张策略(recruitment maneuvers,RM)有助于降低机械通气对人体的不良影响。一项多中心、随机对照试验显示,在接受腹部大手术的中、高风险患者中,使用肺保护性通气策略(lung protective ventilation,LPVS)组患者PPCs发生率显著低于非保护性通气组[4]。但也有研究者认为,在肺保护性通气中,低水平PEEP会增加肺不张的概率,高水平的PEEP在降低了PPCs发生率的同时,也增加了机械通气肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)的风险[5]。到目前为止还没有高质量的证据及明确的指南来指导不同手术中的肺保护性通气策略,尤其是非急性肺损伤/ARDS的全麻手术患者是否依然适用还需要更多证据支撑[6]。本文旨在归纳总结术中保护性通气策略近几年的最新进展及发展趋势。

1 围术期肺损伤的病理生理

对于外科的机械性肺损伤主要由术中、术后机械通气造成,通常表现为围术期肺部炎症、肺换气功能受损、影像学异常和呼吸衰竭等。

1.1肺不张 肺不张产生机制包括肺实质受压、肺泡气体重吸收和表面活性剂功能受损几方面:(1)全麻过程及药物影响使膈肌和胸壁的外形及功能改变,导致胸模压升高,部分肺实质受压,加上麻醉期间叹息性反射消失,均增加了全麻期间肺不张的风险;(2)高浓度吸氧可加重吸收性肺不张;(3)全麻的机械通气操作和麻醉药物科室表面活性剂受损。全麻导致的肺不张可持续长达48h,在此期间,塌陷的肺泡会增加肺内分流及血管阻力、降低肺顺应性、增加肺损伤易感性,这些均是PPCs发生的危险因素。

1.2呼吸机所致损伤 机械通气过程中产生的容积伤、气压伤、萎陷伤、生物伤最终均可发展成呼吸机所致肺损伤。当潮气量和高吸气压力较高时,肺泡过度膨胀,表面张力变大,当超过肺泡组织的弹性力时,其中的组织血管撕裂产生炎症反应,渗出增加,容积伤和气压伤均由此产生。萎陷伤是指在肺泡反复快速打开、塌陷过程中肺泡表面的剪切力导致的组织损伤。生物伤是指损伤后继发的炎症反应及一系列生理病理变化,最终使肺顺应性下降、死腔量增加,进一步影响肺换气功能[7]。

1.3ARDS ARDS的病理生理特征表现为急性期的渗出(肺泡毛细血管屏障受损,导致透过性变大),随后是亚急性期的增殖,最后是慢性期的纤维化。其中许多因素均可能发生在围术期,如机械性肺损伤、肺炎、吸入性肺损伤、输血输液、腹腔内压力、外科因素等[8]。

2 术中LPVS

中国“医学名词审定委员会呼吸病学名词审定委员会”将LPVS定义为:机械通气改善低氧血症的同时,尽可能避免机械通气导致的肺损伤和对循环功能的抑制,并可能最终降低ARDS等危重患者病死率的通气策略[9]。

近年国际上已就如何定义术中肺保护通气达成了一些共识,如使潮气量设定≤8mL/kg、PEEP设定≥ 5cmH2O、用或不用肺复张策略定义为术中肺保护性通气(intraoperative lung protective ventilation,IOLPV);将潮气量>8mL/kg、PEEP<5cmH2O、不用肺复张策略定义为传统通气。

2.1低潮气量通气及允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia,PHY) 低潮气量的应用是肺保护策略中最重要的组成部分。潮气量≥10mL/kg容易使局部肺泡过度膨胀,增加肺水肿和肺损伤的风险。2019欧美多中心指南高级别推荐(BJA)建议ARDS患者潮气量≤6mL/kg或尽量使吸气平台压≤30～35cmH2O[10]。在2019新冠病毒肺炎危重型患者行有创机械通气时,也建议采用小潮气量4～8mL/kg(理想体重)和低吸气压力(平台压<30cmH2O)的LPVS,以降低VILI[11]。

大部分有关小潮气量的研究都加5cmH2O以上的PEEP。一项研究表明仅使用小潮气量不附加PEEP会增加肺炎发生率和30d病死率[12],因此,小潮气量可能只是保护性通气的一个必要组成部分,且根据患者的肺部并发症发病风险,具体数值也不能同一而论。

长时间小潮气量通气可能导致高碳酸血症[13]。但又有研究表明低潮气量可降低ARDS的病死率[14]。目前认为一定范围的高碳酸血症,即PHY,可减少缺血再灌注损伤,降低氧化应激反应,增加心排出量,提高血氧分压,减轻肺内分流,起到肺保护作用[15-16]。但PHY应维持一定限度,否则容易导致内环境紊乱。多数研究认为应控制PaCO2上升速度<10mmHg/h、PaCO2<65mmHg、pH值>7.20。因此,在临床麻醉管理中,需综合考虑各种因素,力争发挥最佳保护效应。

2.2PEEP PEEP主要通过防止肺泡的塌陷、反复开闭过程中受到的剪切伤来减少分流,改善肺部的顺应性,减少肺损伤[17]。然而较高的PEEP可对血流动力学产生影响,增加胸膜腔压力,升高右心房压力,减少静脉回流,导致心输出量下降。当高PEEP复张塌陷的肺泡失败时,PEEP的压力就会与通压力合并,增加吸气末肺内压,增加其他肺泡过度扩张及损伤的风险[18],因此适当的PEEP水平十分重要。

2019年ARDS管理指南推荐所有患者应在至少5cmH2O PEEP水平之上再做个体化调整[19],但目前术中LPVS中最佳PEEP的设置仍缺乏高质量证据支撑。即便是相同体质量指数(BMI)患者肺容量也相差甚大,加上不同人因为胸腔形态、体型、肺顺应性、跨肺压、驱动压等各不相同,最佳PEEP也不可能是个固定数值,可能需要个性化调节PEEP水平[20]。

传统的方式是根据压力容积曲

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