对付黑犬①

（抑郁症以及对抑郁的误解）


抑郁作为一种临床症状，或许可以换一个名字，因为“抑郁”这个词现在既可以指低落忧伤的情绪，也可以指真正使人精神衰弱的情绪障碍。有些人因此不把抑郁当回事，总觉得谁都有过沮丧低落的时候，挺一挺也就挺过去了，不是吗？然而，我们往往只是基于自身经验做出评判，而且就像前面所说的，我们的大脑会自动放大或夸张自身的经验，或是忽略轻视他人不同于我们的那些经验。

可是，不当回事的想法是不对的。因为自己经历过低落情绪并走了出来就认为真正的抑郁症患者不值得被关注，就如同因为自己的手指被纸划破过就觉得那些不得不手臂截肢的人没什么可痛苦的一样。抑郁是一种真正的病症，确实会使人衰弱，而情绪“有点儿沮丧”却不是。程度严重时，抑郁发作的人最终会把结束生命视为唯一可以终结抑郁的选择。

人当然终究免不了一死。但知道是一回事，亲身体验是另一回事。我们“知道”被枪打中会疼，但并不等于我们明白被击中是什么感觉。类似地，我们知道身边的每一个人最终都会去世，但遇到有人离世时，我们在情感上仍然会遭受剧烈的打击。我们现在已经知道人脑如何经过演化的发展，使人与人之间形成牢固持久的关系。但不利的一面是，一旦关系终结，伤害也是巨大的。何况没有哪种“终结”能比死亡更加彻底。

若所爱之人主动结束自己的生命，留下的悲痛就加倍浓重。我们无法确切知道一个人为何，又是如何走到相信唯有自杀可选的地步，但不管是什么原因，总会令余下的生者非常难过。这些人正是我们接下来要了解的。自杀身亡的人或许终于摆脱了他们承受的痛苦，却给更多人造成了痛苦，也就难怪常有人会对死者形成负面的看法。

正如我们在第7章讲到的，大脑为了避免替受害者感到难过，会狠狠地扭转思维。而另外一种表现方式，就是给那些终结生命的人贴上“自私”的标签。然而，有点讽刺也有点苦涩的是，抑郁症作为导致自杀的最主要因素之一，往往也被人们习惯性地打上“自私”“懒散”等带有贬损意味的印迹。这或许又是自我中心的大脑搞出来的一种自卫把戏，毕竟认同情绪障碍可以严重到把结束生命作为可行方案的话，那么严格说来，某种程度上岂不就是在承认同样的事情也可能发生在自己身上？光是想想都太让人难受了。可是，如果自杀只因为那些人自我放纵或冷酷自私，那就是他们个人的问题了，不会波及我——这么一想，自我感觉就好多了。

这是一种解释。另一种解释是，有些人只是无知的蠢货。

把抑郁患者和/或自杀的人归结为自私，是一种令人心寒的普遍现象。如果此人恰好还有点儿名气，情况就更是如此。国际巨星罗宾·威廉姆斯，一位深受观众喜爱的演员和喜剧明星，他的不幸离世就是近年来最显著的一个例子。

在一片令人垂泪的悼念声中，媒体和网络上还是充斥着“这么做对家人太不负责任”或“拥有那么多还自杀真是太自私了”之类的评论。这种评论还不全是网络匿名的，有些甚至来自颇有名望的人，以及还真不是以同情见长的各家新闻媒体，比如福克斯新闻（Fox News）。

假如你也表达过同样的或类似的观点，那么我要说你错了。一方面可能归咎于大脑运作方式的怪癖，但我们也不应忽视人们对此存在的无知和以讹传讹。确实，我们的大脑不喜欢未知和痛苦，但绝大多数精神障碍造成了极大的不确定和不愉快。抑郁症是个需要认真对待的严肃问题，应当获得同情和尊重，而不是忽视和轻蔑。

抑郁症的表现多种多样。作为一种心境障碍，患者心境必然受到影响，而如何受影响则因人而异。有的人最终陷入无边的绝望；有的人体验到强烈的焦虑，感觉厄运随时降临，警报随时发作；有的人则不想说话，对周围发生的事情很淡漠，失去了喜怒哀乐；有的人（大部分是男性）会变得满腔愤怒，坐立难安。

这也是为什么很难找出抑郁症根本病因的一个方面。单胺假说曾一度成为广为接受的一种病因理论。脑中的神经递质有不少属于单胺类，而抑郁患者的单胺类神经递质水平表现出下降趋势。这会影响大脑的活性，在某种程度上可能导致抑郁。最知名的抗抑郁药大部分都是靠提高脑中可利用的单胺类神经递质发挥功效的，目前使用最广泛的抗抑郁药是选择性5-羟色胺再摄取抑制药（SSRI）。5-羟色胺是一种单胺类神经递质，涉及焦虑、情绪、睡眠等功能的处理，也被认为有助于调节其他神经递质系统。因此，改变5-羟色胺的水平应该有“连环”效应。SSRI类药物可以在5-羟色胺被释放到突触间隙后阻止其被移除，以此提高总体水平。还有一些针对其他单胺类（比如多巴胺、去甲肾上腺素等）的抗抑郁药也是类似的机理。

但是，单胺假说面临的质疑越来越多。因为它并不能真正解释脑中发生了什么，就像修复一幅旧画时只说“需要更多的绿色”，或许的确如此，但指示不够确切，你还是不清楚究竟该怎么做。

另外，SSRI类药物可以立刻升高5-羟色胺的水平，可好处却要几周以后才使人感觉得到。具体原因目前还不确定（虽然也有一些相关理论，后面会说到），但这就像给空油箱加满油，汽车却要等一个月后才能发动起来。“没油”是一个问题，可显然不是唯一的问题。除此之外，缺乏证据表明哪种特定的单胺类系统在抑郁症中受损，且一些有效的抗抑郁药并不作用于单胺类。显然，抑郁症并不只是一种简单的化学失衡。

还有很多其他可能的病因。目前看来，睡眠也和抑郁症相关。5-羟色胺是调节昼夜节律的重要神经递质，而抑郁会扰乱睡眠模式。本书第1章就说过，睡眠障碍会引发各种问题，或许抑郁症也是睡眠障碍的后果之一？

前扣带皮层也被认为与抑郁症有关。这个脑区属于额叶的一部分，功能多种多样，包括监测心率、预期奖赏、制定决策、移情、控制冲动等，堪称大脑版的瑞士军刀。抑郁症患者的前扣带皮层表现得更为活跃。有一种解释认为前扣带皮层负责痛苦的认知体验。如果它负责对奖赏的预期，那么一个合理的推断就是它也参与对愉悦的感知，或者更确切地说，是引起愉悦感的完全缺乏。

另一个研究焦点是下丘脑轴，其功能是调节人体对压力的反应。不过一些理论认为，抑郁的机制涉及许多过程，并不局限于特定几个孤零零的脑区。神经元之间可以形成新的连接，这种被称为“神经可塑性”的能力是学习以及大部分脑功能的基础，而抑郁症患者的神经可塑性则相对较弱。或许可以认为这种减弱会阻止大脑适应或对厌恶的刺激和应激做出反应。当坏事发生时，弱化的神经可塑性意味着大脑更“固化”——就像一块在外面放久了的蛋糕，既不能前进，又无法屏蔽负面的思维方式。于是抑郁产生并持续下去。这一点或许也说明了为什么抑郁症会那么顽固和广泛，因为神经可塑性受损也阻碍了患者对此做出应对处理。那些提高神经递质水平的抗抑郁药往往也会增强神经可塑性，或许这才是起效的真正机理，并且可以解释为什么会在神经递质水平上升很长一段时间后才起效。不同于给汽车加油，这更像给植物施肥：机体需要一定时间才能把有用的元素吸收进去。

上面提到的各种机制都可能造成抑郁，也可能都不是抑郁的原因而是其结果。研究还在继续