难以摆脱的沉重负担

（为什么毒品会让大脑成瘾）


美国在1987年播过一则宣传毒品危害的电视公益广告，令人耳目一新地用了鸡蛋来做说明。广告中先是出现了一个鸡蛋，并告诉观众：“这是你的大脑。”接着出现的是一只平底锅和一句话：“这是毒品。”然后，鸡蛋在平底锅里变成了煎蛋，随之出现一句话：“这是你吸了毒的大脑。”从公众角度来说，这则广告大获成功。它赢得了不少奖项，而且时至今日还在流行文化中被引用（不可否认，也被恶搞）。但从神经科学的角度来看，却是一项糟糕的宣传。

毒品并不会灼烧大脑，不会使组成大脑的重要蛋白质因此分解。此外，也很少有毒品会像平底锅煎鸡蛋那样同时影响到大脑的各个部分。最后一点，大脑要受到毒品的影响并不需要去壳——也就是颅骨。真需要去壳的话，毒品显然就不会那么流行了。

我并不是要说毒品对大脑有什么好处，只是想说真实的情况要远远比用鸡蛋打比方所展示的复杂。

全球非法毒品年交易量据估计近5,000亿美元，多国政府在揭发、捣毁、遏制非法毒品交易上耗资巨大。毒品的危害十分广泛，它们使吸毒者意志消沉，损害身体健康，甚至夺走人的生命。但种种后果正说明它们有效，非常有效。毒品通过改变并/或操控人脑的基本功能来起效，引起成瘾、依赖、行为改变等诸多问题，而根源都在于我们的大脑对毒品的应对方式。

第3章提到的中脑多巴胺通路常被称作“奖赏通路”或其他类似的说法，因为它的功能鲜有地明确：在感知到积极行为时引发愉悦感，以此奖赏我们。假如我们曾有过什么乐在其中的体验，无论是来自一颗甜美的蜜柑还是一次床上运动的高潮，奖赏通路提供的感觉都会让我们不由感叹：“哦，多么美妙啊！”

奖赏通路可以被饮食激活。食物提供了营养、水分、食欲的满足和能量的供给，它们带来的好处触发奖赏通路，因而被认为是令人愉悦的东西。举例来说，糖给身体提供了方便利用的能量，因此甜味的东西常让人感觉愉悦。这与个体的即时状态也很有关系：一杯水加几片面包通常只能算是最乏味的一餐，可是对于一个刚刚结束数月海上漂流的人而言，这无异于琼浆仙肴。

食物之类激活奖赏通路的事物大多“间接”发挥作用，它们在体内引起的某些反应使大脑将其识别为一种好东西，继而批准奖赏感觉。而毒品的优势，也是其危险之处正在于，它可以“直接”激活奖赏通路。就像一个银行职员不需要提供账号、身份证号等烦琐的手续就可以过手几袋现金，毒品略去了“给身体一些积极效果以便大脑识别”的冗长门槛。怎么会这样呢？

第2章我们讲过神经元之间如何通过一些专门的神经递质相互交流。这些神经递质包括去甲肾上腺素、乙酰胆碱、多巴胺、5-羟色胺等，负责在同一个网络或环路中的神经元之间传递信号。神经元把神经递质注入突触（神经元之间精巧的“缝隙”，是交流发生的场所）。在那里，神经递质与其受体就像特定钥匙配特定锁似的相互结合。受体的特性和类型决定了其后产生的活动：可能是一个兴奋性神经元，像啪嗒一声打开电灯开关似的激活脑部其他区域；也可能是一个抑制性神经元，减弱或关闭相应区域的活动。

再来假设那些受体并没有如希望中那样“忠诚于”特定的神经递质。要是其他化学物质可以在没有神经递质的情况下模拟它们激活特定受体，那会发生什么呢？假如有可能这样做，我们就能用这些化学物质来人为操控脑的活动了。事实上，的确有可能，我们还常常这么做。

无数药物就是与特定细胞受体相结合的化学物质。其中，受体激动剂会激活受体并引起活动。例如针对心率过慢或心律不齐的药物，大多包含模拟肾上腺素的物质，调节心搏。而受体拮抗剂则会占据受体位置却不激发任何活动。它们像塞在电梯门口的箱子那样“阻断”受体，让真正的神经递质无法发挥作用。抗精神病药物的典型起效机制就是阻断特定的多巴胺受体，因为精神病症状常与多巴胺活动异常有关。

假如我们什么也不用做，奖赏通路就可以“人为地”被化学物质激活，那会发生什么状况？那些化学物质很有可能极受欢迎——甚至会受欢迎得让人们愿意不顾一切地去得到它。而这就是大部分滥用毒品的故事。

鉴于我们能做各种各样有好处的事情，奖赏通路的神经连接和受体有着令人惊叹的多样性，也就是说，可以影响奖赏通路的物质也有几乎同样丰富的多样性。可卡因、海洛因、尼古丁、安非他命，甚至酒精，都会提高奖赏通路的活性，引起没有正当理由却又难以抗拒的愉悦。奖赏通路本身就使用多巴胺行使和开展其所有功能和过程。结果，数量众多的研究指出，滥用的毒品无一例外地会促进奖赏通路中的多巴胺传递。这就是毒品，尤其是模拟多巴胺的毒品（例如可卡因）“令人愉悦”的根本原因。

本领高强的大脑让我们有足够的智力快速明白是什么引起了愉悦，快速决定我们还想得到更多，并快速想出获取的方法。幸好我们还准备好了高级的脑区可以缓和或否决“有东西让我感觉不错，必须再多搞点”的基本冲动。目前对控制冲动的中枢还没有了解得很清楚，但极有可能与其他复杂的认知功能一样，位于前额叶皮层。不管怎样，控制冲动让我们能够限制自己不要越界，认识到堕入纯粹的享乐并不是什么好事。

另外还有一个因素要考虑，就是大脑的可塑性和适应性。毒品造成受体超额活动之后会发生什么呢？大脑采取的对策包括抑制被受体激活的那些细胞、关闭受体，让触发同样反应所需的受体量翻倍，或是其他可以恢复“正常”活动量的方法。所有过程都是自主进行的，并不区分激活受体的是毒品还是神经递质。

不妨设想有一个城市要举办一场大型音乐会，城里各处的设施都是对应日常活动而建的。突然间，成千上万激动的观众涌了进来，顿时引起了混乱。政府为此增大了警力，提高了安保数量，道路限流，增开公交，酒吧提前开门、推迟打烊等。激动的音乐会观众就是毒品，而城市则是大脑；活动过量，防御加强，就是“耐受”。大脑适应毒品之后，毒品的效力就不如从前了。

那么问题来了，毒品的全部意义就在于增加（奖赏通路的）活性，可如果大脑适应之后对此做出了抵挡，剩下的解决办法就只能是——更多毒品。要加大剂量才能提供和先前一样的愉悦感？是的，吸毒的人正是这么做的。此后，大脑再次适应，剂量还得继续加大。很快，大脑和身体对毒品的耐受性都到了一定程度，最终摄取的毒品剂量将超出理论上从未吸毒者的致死量，而提供的快感却仅仅和最初引诱人上钩时的相当。

硬性停止吸毒的干戒法（即自然戒断法，也被称为“冷火鸡法”④）之所以那么困难，原因之一就在于此。对于一个长期吸毒的人来说，戒毒已不是简简单单的意志力或自律问题，而是身体和大脑都已经太适应毒品，以至于发生了实质性的改变。因此，一下子停用毒品会产生严重的后果。海洛因等阿片类毒品就是典型的例子。

阿片制剂是有效的镇痛药，通过激发大脑内啡肽（天然止痛剂，引起愉悦的神经递质）和痛觉管理系统来抑制正常程度的疼痛，提供强烈的欣快感。可是，痛有痛的道理（可以让我们知道身体受了伤），所以大脑为了保持痛觉会提高痛觉检测系统的效